信号通路之间的交叉重叠是两两重叠还是多条信号通路之间交叉重叠?
您好[耶耶耶]，亲亲，两者都有哈，信号通路之间的交叉重叠既是两两重叠还是多条信号通路之间交叉重叠哈。[耶耶耶][good]因为交叉重叠的形式很多喵。一些信号通路可能会在一个信号通路中受到影响，同时也可能会影响到另一个信号通路的运作喵。因此，信号通路之间的交叉重叠可能是两两重叠，也可能是多条信号通路之间的交叉重叠喵。[ok啊][耶耶耶]细胞信号转导最重要的特征之一是构成复杂的信号网络系统,具有高度的非线性特点.人们对信号网络系统中各种信号通路之间的相互关系,形象称为“交叉对答”,或信号对答,crosstalking.Signals can be passed back 。[ok啊]【摘要】
信号通路之间的交叉重叠是两两重叠还是多条信号通路之间交叉重叠?【提问】
您好[耶耶耶]，亲亲，两者都有哈，信号通路之间的交叉重叠既是两两重叠还是多条信号通路之间交叉重叠哈。[耶耶耶][good]因为交叉重叠的形式很多喵。一些信号通路可能会在一个信号通路中受到影响，同时也可能会影响到另一个信号通路的运作喵。因此，信号通路之间的交叉重叠可能是两两重叠，也可能是多条信号通路之间的交叉重叠喵。[ok啊][耶耶耶]细胞信号转导最重要的特征之一是构成复杂的信号网络系统,具有高度的非线性特点.人们对信号网络系统中各种信号通路之间的相互关系,形象称为“交叉对答”,或信号对答,crosstalking.Signals can be passed back 。[ok啊]【回答】
那两两交叉重叠的信号通路和第三条信号通路之间可以断开的吗还是必须相连接的【提问】
亲亲，两两交叉重叠的信号通路不一定要相连接，也可以不连接的哈。【回答】
你说的是什么意思？还是不理解？不一定要连接，也可以不连接？什么意思？能说的明白点吗【提问】
两两交叉重叠的信号通路不一定要相连接，也可以不连接的哈。在某些情况下，信号通路之间可能会相互独立运作，而在其他情况下，它们可能会密切交互、相互影响喵。所以，在研究信号通路交叉重叠方面，需要具体分析具体情况哈。【回答】
那不相交的信号通路之间是不是就是断开的？【提问】
您好，是的哈，亲亲。【回答】
那相互之间断开的信号通路这种情况常见吗【提问】
不常见的呢，相互之间断开的信号通路这种情况不常见【回答】
也就是说基本上信号通路之间都是相交或者联系在一起的？【提问】
是的哈，可以这么理解的哈，基本上信号通路之间都是相交或者联系在一起的【回答】
细胞信号通路之间如果断开的情况很多，会出现什么情况呢？会有什么发生【提问】
您好，细胞信号通路之间如果断开的情况很多，会出现导致宿主病理状态。【回答】
恶性肿瘤的发生发展过程中[惊恐]，可能存在着多种细胞信号转导通路的障碍呢【回答】
信号通路之间的交叉重叠是两两重叠还是多条信号通路之间交叉重叠?
您好。很高兴为你解答信号通路之间的交叉重叠是多条信号通路之间的交叉重叠。在生物学中，不同的信号通路会相互影响，产生复杂的生物学效应。这些信号通路可以通过交叉重叠的方式相互作用，从而影响细胞的生理和病理过程。例如，细胞的增殖、分化、凋亡、代谢等过程都是由多条信号通路共同调节的，这些信号通路之间会相互交叉重叠，形成复杂的信号网络。这些信号网络的研究对于了解细胞生物学的基本原理、疾病的发生机制以及药物的研发具有重要意义。【摘要】
信号通路之间的交叉重叠是两两重叠还是多条信号通路之间交叉重叠?【提问】
您好。很高兴为你解答信号通路之间的交叉重叠是多条信号通路之间的交叉重叠。在生物学中，不同的信号通路会相互影响，产生复杂的生物学效应。这些信号通路可以通过交叉重叠的方式相互作用，从而影响细胞的生理和病理过程。例如，细胞的增殖、分化、凋亡、代谢等过程都是由多条信号通路共同调节的，这些信号通路之间会相互交叉重叠，形成复杂的信号网络。这些信号网络的研究对于了解细胞生物学的基本原理、疾病的发生机制以及药物的研发具有重要意义。【回答】
信号通路之间可以不连接吗？还是可以断开？【提问】
信号通路之间的连接不是两两交叉连接的吗【提问】
收到，请耐心等待一下【回答】
有关联的信号通路不一定是两两交联吗？也有可能是多条信号通路之间交联吗？多条信号通路之间的交联是什么样分布的？需要连接在一起吗【提问】
不同的信号通路之间可以没有直接的连接，但它们之间通常会通过共同的信号分子、信号通路交叉调节等方式相互影响。此外，信号通路之间的连接会因为某些原因而断开，例如基因突变、蛋白质降解等。这些因素可能会导致信号通路中某些关键的信号分子无法被正确的调控，从而影响整个信号网络的正常运转。在生物学研究中，研究不同信号通路之间的相互作用和调控关系是非常重要的。这有助于深入了解细胞的生理和病理过程，为疾病的诊断和治疗提供理论基础和实践指导。【回答】
是的，有关联的信号通路不一定是两两交联，也可以是多条信号通路之间的交联。在细胞内，不同的信号通路之间可以通过多种方式相互交联，形成复杂的信号网络。这些信号通路之间的交联可以是直接的，也可以是间接的，例如通过共同的信号分子、信号通路交叉调节等方式相互影响。多条信号通路之间的交联是一个复杂的系统，其分布形式不固定，可能呈现出不同的分布形式。多条信号通路之间的交联通常不需要直接连接在一起，而是通过共同的信号分子或调节因子进行交联。例如，一些转录因子可以同时调节多个基因的表达，从而在多个信号通路之间建立联系。另外，在生物系统中，不同的信号通路之间也可以通过信号放大、抑制、协同等多种方式进行交联。需要注意的是，多条信号通路之间的交联形式非常复杂，可能存在很多未知的交联方式。因此，了解不同信号通路之间的相互作用和调控关系是一个非常有挑战性的研究领域，需要结合多种技术手段进行全面、系统的分析。【回答】
那信号通路之间那如果断开会发生什么？对细胞的损害是什么？以什么为判断断开【提问】
信号通路之间的连接断开可能会对细胞产生不同的影响，具体影响取决于具体的信号通路和其在细胞生理过程中的作用。一般来说，信号通路之间的连接断开可能会导致细胞的功能失调、代谢紊乱、增殖受限等现象，进而影响细胞生长、分化、凋亡等过程。例如，在某些肿瘤细胞中，信号通路的连接断开可能会导致细胞的无限增殖，从而促进肿瘤的发生和发展。【回答】
判断信号通路之间的连接是否断开，需要通过多种方法进行分析和判断。以下是一些常见的方法：1. 基因组学：通过对基因组进行测序和分析，检测是否存在基因突变或拷贝数变异等，从而判断信号通路是否受到影响。例如，体细胞突变可以导致信号通路的连接失效。2. 转录组学：通过对转录组进行测序和分析，检测信号通路中的关键基因是否表达异常，从而判断信号通路是否受到影响。例如，某些转录因子的异常表达可能会导致信号通路的连接失效。3. 蛋白质组学：通过对蛋白质组进行测序和分析，检测信号通路中的关键蛋白质是否表达异常或发生修饰等变化，从而判断信号通路是否受到影响。例如，某些关键的信号分子的表达异常或磷酸化状态的改变可能会导致信号通路的连接失效。4. 细胞生物学实验：通过细胞培养、药物处理等实验手段，观察信号通路中的关键信号分子的功能变化，从而判断信号通路是否受到影响。例如，通过药物处理或基因敲除实验，可以检测信号通路的连接是否失效。需要注意的是，以上方法仅是判断信号通路之间连接是否失效的一些常见方法，具体的方法选择需要根据具体的研究问题和实验设计进行综合考虑。【回答】
信号通路之间的连接断开可能会对细胞产生不同的影响，具体影响取决于具体的信号通路和其在细胞生理过程中的作用。以下是一些可能的影响：1. 细胞功能失调：信号通路之间的连接断开可能导致细胞功能失调，例如细胞内代谢紊乱、蛋白质合成和降解失衡等，进而影响细胞的生长、分化等过程。2. 细胞增殖受限：信号通路之间的连接断开可能影响细胞增殖，例如促进细胞周期的进展或抑制细胞周期进展等，从而影响细胞的生长和分裂。3. 细胞凋亡：信号通路之间的连接断开可能影响细胞凋亡，例如抑制细胞凋亡或促进细胞凋亡等，从而影响细胞的存活和死亡。4. 细胞分化：信号通路之间的连接断开可能影响细胞分化，例如促进细胞分化或抑制细胞分化等，从而影响细胞的功能和特化。需要注意的是，信号通路之间的连接断开可能对细胞产生复杂和多样的影响，具体影响取决于信号通路的种类、作用机制、相互关系等因素。在研究信号通路之间的相互作用和调控关系时，需要综合考虑多个方面的信息进行分析和判断。【回答】
信号通路研究思路
原文：信号通路研究思路_百度文库 https://wenku.baidu.com/view/449d5a41ec3a87c24128c450 证明一个药物能通过抑制P38表达而发挥保护细胞的作用，需要做的是： 要证明你的药物是通过抑制P38表达而发挥保护作用， 首先 ，要证明P38表达增加会导致损伤。 其次，要证明你的药物存在保护作用。 再次，证明你的药物可以抑制P38表达。 最后，证明你的药物是由于抑制了P38表达而发挥保护作用。 这里需要建立一个损伤模型。正如你提到的，钙离子导致P38mapk的增高，如果某种损伤可以通过钙离子导致P38mapk的增高，那么你就建立起了一个损伤模型。这时，对P38做个RNA干扰，使其表达下降，再来损伤刺激，如果这时损伤刺激不会导致损伤，那么可以说P38mapk的增高会导致损伤。 这里最好不要用P38的抑制剂SB来处理，因为这个抑制剂是针对P38活性的抑制剂，抑制的是P38的磷酸化，而不是表达量。 如果说明的问题是p38磷酸化水平增加而导致损伤，那么我建议用抑制剂。这时还可以用Dominant-negative。抑制剂的实验证实该药物不影响P38表达，而影响其活化。（应该首先考虑选用抑制剂，因为目前一些药物的作用机制不是抑制靶点的表达，而是抑制靶点的激活。如果在此应用RNAi的话，很可能会漏掉这个机制或增加实验步骤。） 当然就是用你的药物先处理一下，再来损伤刺激，如果这时损伤刺激不会导致损伤，那么可以说你的药物存在保护作用。 用你的药物先处理一下，再来损伤刺激，再检测P38表达，如果用药组相对于没有用药组P38表达下降，那么可以说你的药物可以抑制P38表达。 这一步看似不必要，其实是最重要的步骤，而国内的文章往往忽略了这一关键环节。 这里建议还是用RNA干扰P38表达，再用你的药物处理，再进行损伤刺激，如果用药组与没有用药组的损伤程度一致，那么才可以说你的药物是由于抑制了P38表达而发挥保护作用。 抑制剂也有其局限性，有时是“致命”的，主要原因是抑制剂缺乏特异性。虽然我们在文章里看到用抑制剂的时候都说是什么什么的特异性抑制剂，但真的那么特异吗？其实往往是作者为了写文章发文章的需要而夸大了抑制剂的特异性。细胞里无数的信号通路，谁也不能保证抑制剂在作用于靶分子时不会影响其他信号通路。其实无论什么抑制剂，对剂量的要求都相对比较苛刻，为什么？就是因为一旦浓度高了，就不知道会干扰到其他哪些信号通路，从而产生很多说不清道不明的现象。 PI3K的抑制剂---LY294002和wortmannin,它们都能抑制PI3K和相关的激酶，但LY294002的浓度达到200μM常用来抑制DNA依赖的蛋白激酶（DNA-PK）；wortmannin在浓度超过3μM常用来抑制运动失调性毛细血管扩张基因突变（ATM)以及DNA-PK。相对而言，MEK1/2的抑制剂U0126和PD98059以及P38MAPK的抑制剂SB203580就要好一些。所以研究人员一般应用LY294002时采用20μM，应用wortmannin时采用0.2μM，以此来最小化其他的效应。有些学者们同时应用两种抑制剂进行对比，也许也有顾及于此的原因吧。 但是，从严谨的角度讲起特异性的话，RNAi也不能说是绝对特异的，我们只能说它是高特异性，因为RNAi的机制中还有很多没有完全阐明。 一些研究者会在RNAi处理后，还要在实验中应用Western来同时检测该蛋白所在家族的其他成员的表达量变化以检测其特异性和选择性，以表严谨 。举个例子： 比如针对Survivin进行RNAi之后，你最好同时检测XIAP , cIAP1/2等蛋白。当然，如果你所针对基因的siRNA构建已经很成熟，有前人的文章检测特异性做基础，那就另当别论了，所以给科研态度很严谨的lwjssry兄弟提个醒，如果你的siRNA序列尚无很好的文献应用基础，这个问题你也许应该考虑的。 临时找到一个描诉相关内容的06年文献，影响因子3分多，截取其中的内容供参考 信号通路有细胞特异性和条件特异性，即同一信号通路在不同的细胞之间或同一细胞在不同的条件下，作用机理可能是不同的。 细胞内的信号通路之间存在复杂的相互作用，想证明哪一个分子是另一分子的充要条件真的很难。本人最近研究了一个信号系统的两个信号分子，A和B。A在细胞质，B在细胞核。以往的研究已经证明A是B的上游信号通路之一。我们的研究是想证明在某种病理过程中A和B作为一个系统发挥作用。我们首先应用能够提升该系统的药物干预，发现A升高的同时B也得到升高，但这也不能说明什么问题。所幸的是A分子目前有特异性的阻断剂，于是我们便对A分子的激活进行阻断，结果发现B分子的激活也收到抑制。由此初步推测A和B可能在某种病理过程中作为一个系统发挥作用。但也只能证明了A是B的必要条件而已。 做信号传导的在于你研究一种的机制有什么作用，其机制是否于信号传导有关，有哪些关系，是什么原因导致此信号传导的表达，表达后的下游基因怎么变化，这中间最好有基因敲出或者抑制剂和激动剂干预后看看上游 下游之间的变化和你预期的结果有没有关系。如果单纯的做信号传导而去做没有什么意义的，就像前面楼上说的一样信号的启动/最终发挥功能！ “想证明哪一个分子是另一分子的充要条件真的很难”。 我最近正在做一个实验，证明A对B的作用。先用外源物处理细胞，跑wetern blot，发现A和B都有所增加，B的量增加在A之后。于是用抑制剂抑制A，以及用siRNA使A knockdown，然后看B的表达量也下来了。但是这也只能证明A和B有关联，无法证明A对B是直接作用还是间接作用。甚至无法说明B的改变是A信号knockdown造成的，还是A信号knockdown以后，细胞为了弥补该信号的不足，补充促进了C信号，而C信号可以改变B信号。最近在考虑用Co-IP证明A和B有结合作用，也许能证明A和B的直接关系。 探讨信号转导中分子间的充要条件，与探讨数学中的充要条件是不一样的，因为细胞中信号转导通路往往存在反馈机制。即使X是上游信号，Y是下游信号，改变Y信号也会通过反馈机制使得X信号发生改变。所以，在考虑生物体内的信号分子间充要条件时会复杂得多，要慎之又慎下结论。 信号分子的环路效应普遍存在 个人觉得研究A分子与某个信号通路应该更具体得分为两种情况： 1，以前还不知道A分子是这个信号通路的成分，这时我们要证明A分子是这个信号通路的成分，这时的研究就是上文谈到的研究内容了。 2，A分子是信号通路的成分，这是已知的，现在发现某个现象跟这个通路有关，现在我们要证明A分子是这个信号通路参与这个现象的关键分子，则又是另一种模式。1，“创造信号通路”，别人没有研究过A和B 之间的相互作用，而你发现了，并证明了，这就是创造，其实准确点说应该是“发现”，因为信号通路是客观存在的，只不过被找到了而已，不过用“创造”这个词比较形象。这一类的研究是开创性的，比较困难的，研究的时候常常是用免疫共沉淀去把与某个蛋白结合的一堆蛋白都搞出来，再做质谱分析，进行鉴定，再进一步证明两者间的相互作用，这就涉及到充分必要条件的证明。单纯进行这一类的研究缺乏目的性和研究的意义，所以通常还是建立于某种现象基础上的，用自己“创造”的信号通路来解释某种现象，也就是下面说的第二种模式。 2，“利用信号通路”，利用别人或自己“创造”的信号通路来解释某个具体的现象，比如，某个药物、某种毒物、某种应激、某种射线、等等，在这些刺激下，具体到某种细胞的某条信号通路发挥调控作用。 在第一类中，是用充分必要条件来证实A分子与B分子的作用。 在第二类中，是用充分必要条件来证实A现象与B信号通路之间的关系。 看文献是最基础的训练，看文献，一是看思路，二是学技术和逻辑思维。思路告诉我们为什么去做，技术和逻辑思维教我们怎么去做。 过表达A基因，发现B基因的mRNA水平明显增加，对应的B的蛋白水平也明显增加；干扰A基因表达，发现B基因的mRNA水平明显降低，对应的B的蛋白水平也明显降低。投稿，被拒稿，主要原因是审稿人提出：应该弄清楚A是如何调控B的表达的。请问各位老师，A调控B可能是通过什么途径？需要做什么实验？A和B都是脂类代谢中的酶基因，它们在胞浆和核内都有表达。 回答： 1、下一步应该搞清楚B基因mRNA改变的原因是什么，在转录水平还是影响了RNA的稳定性。 2、假设A和B是直接关联的（假定A影响B的转录），是否一般得做两个实验：Luciferase reporter assay和CHIP assay？只做一个CHIP实验行不行？其中Luciferase reporter assay是否就是为了检验A蛋白是否能结合到B基因的Promoter区？是不是A蛋白必须得是转录因子才有可能结合到B基因的Promoter区？另外，怎么知道A蛋白是不是转录因子呢？ 针对这个问题的回答：不过建议找几篇JBC上的文章看看，JBC上这种调调的文章挺多的，精读3-5篇，把它的outline搞清楚，你就胸有成竹了。——我打开JBC网站一看，呵呵，每期专门有Gene Regulation板块。根据JBC上面的文章，A调控B基因，很多都是通过第三者如转录因子实现的。我再翻出以前自己的Real-time PCR实验结果，发现过表达A基因后，转录因子C的mRNA水平显著增加，而干扰A基因表达，转录因子C的mRNA水平显著降低。目前这个现象还没有文献报道。后期，我准备通过Luciferase reporter assay和CHIP assay来验证转录因子C是否能与B基因作用。我想请教的问题是：A基因调控转录因子C，除了前期的Real-time PCR实验（当然再补一个Western Blot实验），我还需要做其他实验吗？会不会审稿人再提出：你需要弄清楚A基因如何调控转录因子C才行。说简单点：A基因通过转录因子C调控基因B，是否要将A影响C，C影响B两步都弄清楚？——看你的目标杂志了，如果是JBC这样偏机制的，估计会要你说清楚的 3、A可以影响B的mRNA水平，也能影响B的蛋白水平，这样的话，可能是只通过影响B的RNA水平影响B的蛋白表达，也可能同时影响B的RNA水平和B的蛋白稳定性。B的蛋白稳定性你可以通过加入CHX检测B的半衰期。另外就是你说的Luciferase reporter assay实验。 4、A和B的变化总是一致的，应该很有可能是通过转录水平调控的，因为你的mRNA、蛋白都变了。既然是转录水平，那就要找到B的启动子的序列，对应和这个序列结合的蛋白，这个蛋白可能是A也可能是其他的间接的。 http://zhidao.baidu.com/question/187327495.html 将两种因子A和B分别做基因沉默，沉默A gene 看看A和B表达的情况，然后沉默B gene 再看看A和B表达的情况。上游的因子被沉默表达后，下游的因子肯定表达下调或不表达。而下游因子被沉默表达后，上游因子的表达不会受影响。还可以做个免疫共沉淀，看看上游因子是不是直接结合（作用）于下游因子的基因启动子区，开启下游表达。如若不是，可能另有其他的环节在中间过程。 http://www.helixnet.cn/bbs/thread-19295-1-1.html 《受体信号转导研究方法（第2版） 》 作 者： （英）维拉斯（Willars，G.B.），（英）查理斯（Challiss，R.A.J） 原著， 张幼怡 主译 出 版 社： 北京大学医学出版社 出版时间： 2008-3-1 这本书全面反映了G蛋白偶联受体(GPCR)及其信号转导领域中最新的研究现状和成就，详细介绍了受体及其信号转导研究的技术、方法及原理。内容涉及受体与配体的结合、受体抗体的制备、受体与G蛋白的相互作用和激动、受体表达和定位、受体内化和翻译后修饰、GPCR与蛋白质相互作用以及如何利用敲除和敲人策略研究受体生理与药理功能等新技术、新策略。 可以通过对受体 加抗体处理 或者 RNAi/过表达 等方式，调节受体表达量，然后用 基因芯片技术 研究下游通路各基因的表达情况。 在上述方法做完后，可以用受体的好用的抗体，做个免疫共沉淀(CoIP)，将所有和它相互作用的蛋白抓下来，直接煮珠子(protein A-argrose-beads)，做SDS-PAGE，用IgG做对照，然后打质谱，鉴定出差异蛋白，当然这只是补充试验，胶图上分子量大的可能是下游蛋白，而分子量小的可能是上下游信号蛋白。
简述G-蛋白偶联受体介导的信号通路
简述G-蛋白偶联受体介导的信号通路
正确答案：G蛋白是三聚体GTP结合调节蛋白的简称，位于质膜胞浆一侧，由Gα、Gβ、Gγ三个亚基组成，Gβ和Gγ以二聚体形式存在，Gα和Gβγ亚基分别通过共价结合的脂分子锚定在质膜上。Gα亚基本身具有GTPase活性，是分子开关蛋白。当配体与受体结合，三聚体G蛋白解离，并发生GDP与GTP交换，游离的Gα—GTP处于活化的开启状态，导致结合并激活效应器蛋白，从而传递信号；当Gα—GTP水解成Gα—GDP时，则处于失活的关闭状态，终止信号传递并导致三聚体G蛋白的重装配，恢复系统进入静息状态。目前研究的比较清楚的G蛋白偶联受体信号通路是：cAMP信号通路和磷脂酰肌醇信号通路。cAMP由腺苷酸环化酶（AC）水解细胞中的ATP生成，cAMP再与蛋白激酶A（PKA）结合，引发一系列细胞质反应与细胞核中的作用。磷脂酰肌醇信号通路中，效应物磷脂酶（PLC）将膜上的磷脂酰肌醇4，5-二磷酸分解为两个信使：二酰甘油（DAG）与1，4，5-三磷酸肌醇（IP3），IP3动员胞内钙库释放Ca2+，与钙调蛋白结合引起系列反应，而DAG在Ca2+的协同下激活蛋白激酶C（PKC），再引起级联反应。
